MHH freut sich über Unterstütziung von 650.000 Euro und vergibt Preise

Medizinische Hochschule Hannover : Die Gesellschaft der Freunde der Medizinischen Hochschule Hannover e.V. (GdF) hat die Hochschule im vergangenen Jahr mit 650.000 Euro unterstützt. Das hat Professor Dr. Hartmut Küppers, Vorsitzender der GdF, während der Jahresversammlung des Vereins am Mittwoch, 4. November 2009, bekannt gegeben. "Wir sind unseren Spendern sehr dankbar und freuen uns, dass wir in einem schwieriger werdenden Umfeld diesen stolzen Betrag an die hochkarätigen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler weiterleiten können", erklärte Professor Küppers. Der größte Teil der Beiträge wurde für Wissenschaft und Forschung in Instituten und Kliniken der MHH bereitgestellt. Zudem wurden während der Jahresversammlung sechs hochdotierte Preise vergeben. Der siebte Preis, der Claudia von Schilling-Preis der Claudia von Schilling Foundation for Breast Cancer Research, wird am 27. Januar 2010 bei einem wissenschaftlichen Symposium der MHH-Klinik für Frauenheilkunde (Professor Dr. Peter Hillemanns) vergeben. Der Preisträger ist Professor Dr. Michael F. X. Gnant. Die Stifterin erlag im Oktober 2003 einem Brustkrebsleiden. Bereits zu Lebzeiten hatte sie die Stiftung eingerichtet, um den Kampf gegen den Krebs, den sie selbst verlor, für andere Frauen weiterführen zu lassen.

Seit mehr als 40 Jahren unterstützt die Gesellschaft der Freunde die Hochschule. MHH-Präsident Professor Dr. Dieter Bitter-Suermann betont die Bedeutung der Freundegesellschaft für die MHH: "Die GdF ist für die MHH ein unersetzlicher Partner in der wissenschaftlichen Nachwuchsförderung und Motivation. Die Preiskategorien, von den tief gestaffelten, für die ersten wissenschaftlichen Erfolge gedachten Promotionspreise, bis zu den herausragenden, international beachteten Arbeiten schon fortgeschrittener Nachwuchswissenschaftler, belohnt durch die Spitzenpreise der Claudia von Schilling Stiftung, den Sir Hans Krebs-Preis der Hannoverschen Leben und den Rudolf-Schoen-Preis der TUI-Stiftung, wären ohne die Vermittlung der GdF nicht denkbar."

Sämtliche Preise sowie ein Stipendium erhielten die ausgewählten Forscherinnen und Forscher aus den Händen des MHH-Forschungsdekans Professor Dr. Christopher Baum und der jeweiligen Stifter.

Die vergebenen Preise im Einzelnen:

Ernst-Eickhoff-Preis 2009 für Kardiologie: Spezielle Blutdrucktherapie gegen Arteriosklerose

Der mit 2500 Euro dotierte Ernst-Eickhoff-Preis für Kardiologie ging in diesem Jahr an Dr. Dimitar Divchev, 35, MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie. Er erhielt den Preis für seine Untersuchungen zur besseren Behandlung der Arteriosklerose. Dr. Divchev untersuchte in seiner Studie mit 60 Patienten mit koronarer Herzerkrankung die positiven Auswirkungen einer speziellen Blutdrucktherapie. Der Mediziner und sein Team konnten nachweisen, dass mit einem speziellen Medikament ein Enzym, das fürEntzündungsprozesse in der Gefäßwand verantwortlich ist, besser unterdrückt werden kann. Als Folge der unterdrückten Enzymaktivität konnte auch die Bildung stärker arteriosklerotisch wirksamer Formen des "bösen" LDL-Cholesterins, unabhängig von der Cholesterinsenkung, gehemmt werden. Das Medikament kann also wirksam gegen Arteriosklerose eingesetzt werden.

Ernst-Eickhoff-Preis 2009 für Herzchirurgie: Neue Herzmuskelzellen aus Dünndarm

Dr. Igor Tudorache, 35, MHH-Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäßchirurgie, erhielt den ebenfalls mit 2500 Euro dotierten Ernst-Eickhoff-Preis für Herzchirurgie. Das Tissue Engineering erforscht die Konstruktion und Züchtung von Geweben als Ersatz für kranke Organe oder Gewebe. Ziel der Arbeitsgruppe Tissue Engineering im Exzellenzcluster REBIRTH ist es, einen Herzmuskelersatz mit vollständiger kontraktiler Funktion des Herzmuskels zu entwickeln. Dr. Igor Tudorache untersuchte in seiner Doktorarbeit ein neuartiges Transplantat aus dem Dünndarm, das in der Lage ist, Defekte des Herzmuskels zu deckeln. Das Segment aus dem Dünndarm wird mit der dazugehörigen Blutgefäßversorgung entnommen - so verfügt der Gewebeersatz über eine eigene Durchblutung. Dieses Gewebestück wird auf einen Muskeldefekt der rechten Herzkammer transplantiert. In der experimentellen Arbeit konnte gezeigt werden, dass das Dünndarmtransplantat im Körper eine Geweberegeneration mit Wiederbesiedelung von Herzmuskelvorläuferzellen erreichte. Die neuen Herzmuskelzellen, die aus dem gesunden Herzmuskelgewebe um das Transplantat herum entstanden sind, siedelten sich dabei in unmittelbarer Nähe der Kapillaren, der kleinsten Blutgefäße, an und vermehrten sich dort. Die Ergebnisse belegen, dass eine ausreichende Durchblutung der Ersatzmatrix eine essentielle Rolle beim Gewebeumbau und damit verbunden bei der Regeneration der verletzten Areale spielt.

Rudolf-Schoen-Preis 2009: Vitamin B3 beugt Infektionen vor


Den mit 20.000 Euro dotierten Rudolf-Schoen-Preis der TUI-Stiftung erhielt Dr. Juli Skokowa, 34, Klinik für Kinderheilkunde, Abteilung Molekulare Hämatopoese. Die Medizinerin und ihr Team fanden heraus, das Vitamin B3 Infektionen vorbeugen und Blutkrebs bekämpfen kann. Fresszellen im Blut bekämpfen Bakterien und somit teilweise sogar lebensgefährliche Infektionen. Bei manchen Menschen sind aber zu wenige oder gar keine dieser neutrophilen Granulozyten vorhanden - zum Beispiel bei Menschen mit angeborenen Bluterkrankungen (Neutropenien) oder Krebspatienten, die gerade eine Chemotherapie durchlaufen. Sie müssen sich den Wachstumsfaktor G-CSF täglich unter die Haut spritzen, der dafür sorgt, dass sich genügend Stammzellen zu Fresszellen entwickeln. Mit der Gabe von Vitamin B3 kann die Anzahl der Fresszellen im Blut gesteigert und damit möglicherweise sogar der Wachstumsfaktor ersetzt werden", erklärt Dr. Skokowa. Das funktioniert durch einen sich selbst stimulierenden Kreislauf, bei dem die Zelle den Wachstumsfaktor G-CSF selbst produziert. Vitamim B3 bringt diesen Kreislauf ins Rollen. "Damit haben wir das erste Mal die Verbindung zwischen einem Wachstumsfaktor und Molekülen, die für den Stoffwechsel in die Zelle verantwortlich sind, festgestellt", sagt Dr. Skokowa. Die Entdeckung birgt viele Möglichkeiten für die Behandlung von Krankheiten, die durch die geringe Anzahl von Granulozyten verursacht wird, wie zum Beispiel angeborenen Neutropenien, durch Chemotherapie verursachten Neutropenien oder bei der Behandlung von Leukämien.

Jan-Brod-Preis 2009 für eine vergleichende Studie zur Nierenersatztherapie

Den mit 5000 Euro dotierten Jan-Brod-Preis, gestiftet von der Solvay Arzneimittel GmbH, überreichte Professor Baum an Dr. Robert Faulhaber-Walter, 39, MHH-Klinik für Nieren- und Hochdruckerkrankungen. Er erhielt den Preis für den Vergleich einer Standarddialysebehandlung mit einer intensivierten Dialysebehandlung bei Patienten mit akutem Nierenversagen auf der Intensivstation. Einige Jahre lang wurde in der Intensivmedizin angenommen, dass eine Steigerung der Dialyseintensität bei akutem Nierenversagen die Überlebenschance der schwer kranken Patienten steigern könnte. Die so genannte Hand-Out Studie von Dr. Faulhaber-Walter hat diese Annahme überprüft. Es zeigte sich, dass Patienten, die mit einer sechsfach höheren Dosis behandelt wurden, keine besseren Überlebenschancen hatten und auch die Aussicht auf eine Erholung der Nierenfunktion sich nicht verbesserte. Die Ergebnisse der Studie haben zusammen mit nachfolgenden Untersuchungen dafür gesorgt, dass in der Nierenersatztherapie nicht die höchstmögliche Dialyseintensität angestrebt wird, sondern die möglichst optimale. Aktuelle wissenschaftliche Arbeiten beschäftigen sich mit wieder mit alternativen Nierenersatzverfahren von geringerer Intensität, in der Annahme, dass die Dosissteigerung maximal ausgeschöpft ist.

Sir Hans-Krebs-Preis 2009

Den von der Hannoverschen Lebensversicherung AG gestifteten und mit 10.000 Euro dotierten Hans-Krebs-Preis 2009 erhielt Professor Ivan Dikic, 43, Institut für Biochemie II, Klinikum und Fachbereich Medizin der Johann Wolfgang Goethe Universität Frankfurt. Ubiquitin - ein kleines Protein von 76 Aminosäuren, dient im Körper unter anderem der Erkennung und Beseitigung defekter oder überflüssiger Proteine. Schadhafte Proteine werden an Ubiquitin gebunden und zum Proteasom transportiert, einem Zellorganell, das wie ein zellulärer Reißwolf fungiert und zu beseitigende Proteine in seine Bestandteile zerlegt. Funktioniert die körpereigene "Müllabfuhr" nicht mehr, häufen sich schadhafte Proteine in der Zelle an und verursachen intrazelluläre Schäden, die den gesamten Organismus beeinträchtigen. Die Entdeckung des Proteins Ubiquitin wurde seinerzeit mit dem Nobelpreis ausgezeichnet - dennoch blieb der genaue Mechanismus der Markierung und des Abbaus schadhafter Proteine mit Ubiquitin sowie die Erkennung des Komplexes durch das Proteasom lange ungeklärt. Professor Ivan Dikic beschreibt in seiner Arbeit den Prozess, der die gesunde Zellfunktion aufrecht erhält, aber auch für die Entstehung von Tumoren verantwortlich ist. Er konnte zeigen, dass eine bestimmte Untereinheit des Proteasoms, der Rezeptor Rpn13, die Erkennung von Ubiquitin gewährleistet. Gleichzeitig steuert der Rezeptor auch die Entfernung der Ubiquitinmarkierung. Ein wichtiges Ergebnis der experimentellen Arbeit ist, dass Ubiquitin nicht nur im Proteinabbau eine wichtige Rolle spielt, sondern auch an der Regulierung der DNA-Reparatur, der Entfernung von Membranproteinen von der Zelloberfläche sowie der Regulierung des Immunsystems beteiligt ist.

Hannelore-Munke-Forschungsstipendium 2009: Bessere Diagnostik bei Leukämien

Dr. Frederik Damm, 30, MHH-Klinik für Hämatologie, Hämostaseologie, Onkologie und Stammzelltransplantation, erhielt in diesem Jahr das Hannelore-Munke-Forschungsstipendium. Das Stipendium der Tumostiftung der MHH ist mit 15.000 Euro dotiert. Dr. Damm und sein Team entdeckten das Auftreten einer Genvariante in Leukämiezellen, die die Diagnostik der Krankheit und die daraus folgenden Therapiestrategien wesentlich verbessert. Die akute myeloische Leukämie (AML) ist die häufigste Form der akuten Leukämie im Erwachsenenalter, gekennzeichnet durch bestimmte genetische Veränderungen. Diese Chromosomenänderungen sind ein wichtiger Bestandteil der Diagnostik, weil mit den Ergebnissen das individuelle Risiko des Patienten besser abgeschätzt und die Therapie danach ausgerichtet werden kann. Die Mediziner haben das Auftreten einer Genvariante (Polymorphismus) im WT1 Gen entdeckt, die mit einer guten Prognose für die Patienten verbunden ist. Bei über 25 Prozent der Patienten kommt dieser Polymorphismus vor, so dass mit der Entdeckung des Biomarkers eine erhebliche Anzahl von Betroffenen in die Niedrig-Risiko-Gruppe eingestuft werden kann. Für die Patienten heißt das unter Umständen, dass sie nicht mehr wie bisher eine allogene Stammzelltransplantation benötigen, mit allen Risiken, die mit dieser Form der Therapie verbunden sind. Die Mediziner planen, diese Analysen auch auf andere Subtypen der akuten Leukämie und auf solide Tumoren auszudehnen. Ziel ist es, die Mechanismen der Genvariationen zu untersuchen und eine endgültige Erklärung für ihren Einfluss zu finden.

Pressemitteilung der Medizinische Hochschule Hannover



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